uzluga.ru
добавить свой файл
Ф КГМУ 4/3-04/02

ПП КГМУ 4/02

Қарағанды мемлекеттік медициналық университеті


Патологиялық анатомия және сот медицина кафедрасы


ЛЕКЦИЯ


Тақырып: «Тынысалу ж‰йесініњ аурулары».


«Патологическая анатомия» пәні


Мамандығы 5В110400 – «Медико – профилактикалық ісі»

II Курс

Уақыт (ұзақтығы) 1 сағат.




Қарағанды 2011 ж.

.

  • Тақырып: «Тынысалу ж‰йесініњ аурулары».

  • Мақсаты: Научить объяснять основные проблемы заболеваний органов дыхания, основные этапы морфогенеза бронхитов, пневмоний, хронических неспецифических заболеваний легкого, рака легкого.




  • Дәріс жоспары




  1. Морфогенез өкпеннің жедел қабынулық аурулары

  2. Жедел пневмониялар, морфогенезі, классификацияның принциптері, морфологиясы

  3. ӨСБА, морфогенезі.

  4. Созылмалы бронхит, морфогенезі, морфологиясы

  5. Өкпенің созылмалы эмфиземасы легких, морфогенезі, морфологиясы

  6. Өкпеннің рагі, морфогенезі, морфологиясы



32 жастағы ер адам суық тигеннен кейін әлсіреп, ентігу, тынысалу кезінде оң жақ кеуде аймағының ауырсынуын, дене қызуы 39 С-қа жоғарлаған.Келесі күні тексеру кезінде перкуторлық дыбыстың тұйықталғанын, оң жақ өкпенің төменгі бөлігінен үйкелі дыбысы естіліп,тынысы сезілмеген.Ем нәтижесіз болып, бір аптадан соң науқас өкпе-жүрек жеткіліксіздігінен қаза болған. Мәйітті зерттеу кезінде оң жақ өкпенің төменгі бөлімі ұлғайып, қатайған, плеврасын фибрин жіпшелері басқан, ұлпаның кесіндісі ауасыз, сұр түсті, 9-10 сегменттерінде іші іріңге толы дөңгелек қуыс анықталған.

1. Науқаста дамыған ауруды ата.

2. Плевраның үйкеліс шуылымен байланысты?

3. Мәйітті зерттеуде аурудың қайдай кезеңі анықталды?

4. Науқаста дамыған өкпелік асқынуды ата.


    • Дәріс тезистері

Жедел пневмониялар деп — этиологиясы мен патогенезі, клиника-морфологиялық бейнесі єртүрлі болып, өкпенің респирациялық бөлімдері басымыраќ қабынатын сырќаттар тобы аталады.

Этиологиясы. Жедел пневмониялардың этиологиясы әр алуан. Дегенмен, оларды көбінесе инфекциялыќ агенттер туындатады (XX тәсім). Жедел пневмонияның себептері ретінде, тыныс жолдарының жоѓарғы бөлімін зақымдайтын инфекциялармен (әсіресе вирустармен) қатар, бронхылар тарамдарының бітелуін, иммунитет тапшылыѓы мен алкогольдің, темекі мен уытты заттардыњ, жарақаттар мен жарақаттанудың әсерін және өкпе гемодинамикасының б±зылуын, операциядан кейінгі кезең мен инфузиялық терапияны тым көп қолдануды, қатерлі ісіктер мен стресті әсерді (дененің тоңазуын, жүйкенің қажуын) атауға болады.

Жедел пневмониялар нозологиялыќ сипаты мен патогенезі т±рѓысынан бірінші ретті және салдарлыќ (екінші ретті) деп топтастырылады. Бірінші ретті жедел пневмониялар тобына дербес ауру ретінде дамыған немесе басқа аурудың бейнесі болѓанымен, нозологиялық ерекшелігі бар пневмониялар (мысалы, грипп пен оба пневмониясы) жатқызылады. Екінші ретті жедел пневмониялар көбіне басќа сырқаттардың салдары.

Жедел пневмонияның клиника-морфологиялыќ ерекшеліктері ќабыну процесінің өкпеде алѓаш басталѓан жеріне (паренхималыќ пневмония, интерстицийлік пневмония, бронхпневмония, қамтыѓан кµлеміне (милиарлыќ пневмония, немесе альвеолит; ацинустық, бөлікшелік, біріккен бөлікшелік, сегменттік, полисегменттік, бөліктік пневмониялар) морфологиялыќ сипатына (ұйымалы, ±йымалы-лейкоцитті, ±йымалы-десквамациялы, ±йымалы-геморрагиялы, іріңді, фибринді, геморрагиялы) байланысты (XX тәсімді қара).

XX тєсім. Жедел пневмониялардыњ классификациясы


Жедел пневмониялар







Пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтеробактериялар, анаэробтыќ бактериялар



Енді төменде жедел пневмониялар тобынан крупты пневмония, бронхпневмония жєне интерстицийлік пневмония сипатталады.


Крупты пневмония

Крупты пневмония  жедел аѓымды инфекция-аллергиялыќ ауру; ол µкпеніњ бір немесе бірнеше бµлімін толыќ ќамтиды (бµліктік, лобустыќ пневмония), альвеолаларѓа фибринді экссудат жиналып (фибринді, немесе крупті, пневмония), плевраѓа да фибин шµгеді (плеврапневмония). Жаќшада келтірілген атаулардыњ арќайсысы осы аурудыњ єр ерекшелігіне сєйкес синонимдері. Крупты пневмония  дербес ауру кµбіне ересектер, кейде балалар да ауырады.


Морфогенезі мен патологиялық анатомиясы. Жүз жылдан астам мерзімде қалыптасқан ±ѓым бойынша, крупты пневмония өзінің даму барысында төрт кезеңнен өтеді: 1) қан толу кезеңі; 2) қызыл бауырлану (опеченение); 3) боз бауырлану және 4) аяқталу кезеңдері. Б±л төрт кезең 9—10 тє XXI тєсім. ¤СБС-тіњ пато-жєне морфогенезі




жеткіліксіздігі өрістейді (XXI тәсімді қара).

улікті қамтиды.

Ќан толу кезењініњ мерзімі бір тєулік қана. Өкпенің бµлігіне күрт қан толып, сусіңділенеді. Оған жиналған с±йықтыќта бактериялар өте көп болады. Капиллярлардың µткізгіштігі артып, альвеолаларға диапедездік жолмен эритроциттер шығады. Кан кернеп, өкпе қатайыњқырайды.

Қызыл бауырлану кезењі аурудың 2-ші тәулігіне сєйкес келеді. Толықќанды, єрі микробтардың єсерінен сусіңділенген альвеолаларѓа диапедездік жолмен эритроциттер жиналады. Эритроциттерге араласқан нейтрофилдердің арасына фибрин жиналады. Альеолалардағы экссудатқа араласқан пневмокококтарды нейтрофилдер сіңіреді (фагоцитоз). Аралыќ тканьдегі лимфалық тамырларға лимфа жиналып, кеңейеді. Өкпенің ткані бауырға ±қсап, қоңыр-қызыл реңденіп, қатаяды. Сондыќтан аурудың б±л кезеңі өкпеніњ ќызыл бауырлануы деп аталады. Өкпенің зақымдалған бµлігіндегі лимфаны єкететін түйіндерді де қан кернеп, олар да ±лғаяды.

С±р бауырлану кезењі 4—6-шы тєулікті қамтиды. Альвеолаларѓа фибрин мен нейтрофилдер жиналады. Нейтрофилдер мен макрофагтар ыдыраѓан пневмококтарды сіңіреді. Кей жерлерден фибрин талшықтарының бір альвеоладан екіншісіне альвеолааралық ш±рыќтар (поралар) арқылы өтетінін аңғаруға болады. Эритроцитердің гемолизі кеміп, толыққандылық бәсеңдейді. Электронды микроскоппен фибринге жанасқан нейтрофилдердің лизосомалары жанданып, фибринді ерітетіні жєне лейкоциттердегі лизосомалардың азайѓаны байќалады. Сµйтіп, бұл кезеңде нейтрофилдердің фибринді ерітетін єсері басталады да, кейін б±л процесс үдей түседі. Боз бауырлану кезеңінде өкпенің зақымдалған бөлігі ұлғайып, қатаяды, оның салмағы өсіп, сірі қабығында фибрин ќабыршықтары пайда болады. Өкпенің боз түсті, ұсаќ түйіршікті кесінідісінің бетінен лайсаңдау сұйықтық сорѓалайды. Аралық тканьдегі лимфалыќ тамырларға ыдыраған лейкоциттер жиналып, фибрин жіпшелері араласады. Өкпенің түбіріндегі лимфалық түйіндерден жедел аѓымды қабынудың гистологиялық бейнесі байқалады; олар ұлѓайып, реңі ақшыл қызғылт түсті болады.

Аяќталу кезењіне тєн өзгерістер аурудың 9—11 тєуліктерінде өрістейді. Нейтрофилдер мен макрофагтардағы протеолиздік ферменттер фибринді экссудатты ыдыратып, таратады. Экссудат лимфалыќ кєріздер (дренаждар) арқылы және қақырықпен шығарылып, өкпе біртіндеп фибрин мен пневмококтардан тазарады.

Сірі қабықтағы фибринді ќабыршықтар да ыдырап, тарайды. Дененің қызуы басылып, қалтыраудың клиникалыќ белгісі жойылѓаннан кейін де, аяқталу кезеңі бірнеше күнге созылады.

Крупты пневмонияның б±л сипатталған классикалық тєсімі бүгінгі таңда біраз µзгерді [Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, І93І]. Сондықтан кейде боз бауырлану ќызыл бауырланудан б±рын басталады. Кейде µкпенің бµлігінің ортаңѓы аймағы ғана қабынады, аурудың б±л түрі орталыќ пневмония деп аталады. Енді бірде, процесс кµшпелі (миграциялы) болып, қабыну ошағы біресе бір бµлікте, бірісе екінші бµлікте қалыптасады (миграциялы пневмония.

Крупты пневмонияда орын алатын жалпы µэгерістерге аѓзаларда дамитын дистрофиялық процестер мен толыққандылыќ, талақ пен сүйек кемігінің гиперплазиялануы, мидың толыққандылығы мен сусіңділенуі жатады. Мойындағы симпатикалыќ ганглийлердің тамырларын қан кернеп, олардың айналасына лейкоциттер шоғырланады; ганглийлік клеткаларды дистрофия шарпиды [Абрикосов А.И.,1922].


Крупты пневмонияныњ асқыну зардаптары µкпеде жєне басқа да ағзаларда дамуы мүмкін.

Олардың өкпеде дамитын тобы лейкоциттердің фибринді д±рыс еріте алмауынан. Ішіндегі фибринді лейкоциттер еріте алмаѓандыќтан, альвеолаларды грануляциялық ткань жайлап, ол жетіле келе талшықты дәнекер тканьге айналып, беріштенеді µкпе ауасыз, етті тығыз тканьге айналады. Б±л процесс карнификация (еттену) деп аталады (латынша: carno — ет). Ал, нейтрофилдер тым жанданып кетсе, онда µкпеде абсцесс немесе гангрена дамиды. Фибринді плеврит іріњдеп, плевралыќ эмпиемаѓа ұласады.

Өкпеден басќа аѓзаларды қамтыған асқыну процестері инфекция жалпы жайылған жаѓдайда орын алады. Егер инфекция лимфалық жолмен жайылса, онда іріњді медиастенит пен перикардит, ал гематогендік жолмен өрістесе, перитонит, мида іріњді метастаздар мен менингит, жүректің көбінесе оң жақ бөлімінде жедел ойыќ жаралы немесе полипті-ойық жаралы эндокардит дамиды, сондай-ақ, іріњді артрит сияќты процестер де µрбиді.

Фридлендер таяќшасы дамытқан плевропневмонияның (Фридлендер пневмониясының) біраз ерекшеліктері бар. Ол кµбінесе µкпенің жоғарғы бөлімінің бір бөлігін ғана зақымдайды. Экссудаттың құрамына фибрин мен жабысқақ єрі созылғыш шырыш жєне µлі лейкоциттер кіреді. Ќабынған жерлердің біразында некрозды ошаќтар пайда болып, кейін олардың орнында іріњдіктер ќалыптасады.

Қазіргі қолданылып жүрген емнің єсерінен крупты пневмонияныњ клиникалық және морфологиялық бейнесі µте µзгерді. Сондыќтан да, б±л ауруды индукциялық (емнің ықпалынан болған) патоморфозѓа ұшырады деуге єбден болады. Антибиотиктердің, химиялық препараттардың єсерінен крупты пневмонияныњ ағымы өзгеріп, оның өкпе мен басқа да ағзаларда дамитын зардаптары сиреді.

Крупты пневмониямен сырқаттанғандар жүрек қызметі жеткіліксіздігінен (єсіресе қарттар мен созылмалы алкоголизммен науқастар) немесе оның басќа зардаптарынан (ми абсцесінен, менингиттен, т.б.) өледі.


Бронхпневмония

Бронхпневмония деп — бронхиттен немесе бронхиолиттен басталып, µкпеге жайылған қабыну процесі аталады (бронхальвеолит). Бронхпневмонияныњ морфологиялық негізі — ошақты қабыну. Б±л пневмонияның бірінші ретті (мысалы, вирустыќ респирациялыќ инфекцияларға тєн) және екінші ретті, салдарлыќ (басқа аурудың зардабы ретінде дамитын) түрлері бар (XX тәсімді ќара).

Патогенезі. Бронхпневмония жедел ағымды бронхиттен немесе бронхиолиттен өрбіп, қабыну процесі өкпе тканіне интрабронхылыќ (катарлы бронхит немесе бронхиолит кезінде тµмен ќарай) немесе кейде перибронхылыќ (деструкциялы бронхит немесе бронхиолит кезінде) жолмен жайылады. Инфекция бүкіл организмді жайласа, бронхпневмония, єдетте, гематогендік жолмен дамиды (сепсистік пневмония. Ошақты пневмонияның дамуына аутоинфекция мен аспирацияныњ (аспирациялыќ пневмония), өкпеге қан мен лимфа іркілуінің (гипостаздыќ пневмония) және аспирация мен нерв-рефлекторлыќ процестердің (операциядан кейінгі пневмония де зор маңызы бар. Бронхпневмонияның ерекше бір тобын иммунитет тапшылығына негізделген иммундефициттік пневмониялар құрайды.


Патологиялық анатомиясы. Түрлі себептерден дамыған бронхпневмонияның морфологиялыќ бейнесінде µзара айырмашылыќ болғанмен, ортақ белгілер де жоқ емес. Бронхпневмония қандай себептен дамыса да, оның қ±рамынан үнемі жедел аѓымды бронхит немесе бронхиолит көрініс береді. Бронхит пен бронхиолит, єдетте, катарлы қабынуға (ұйымалы, шырышты, іріңді, аралас) негізделеді: кілегейлі қабықша қан кернеп, ісінеді, бездермен бокалша тәрізді клеткалар шырышты көп түзіп, призма пішінді клеткалар сыдырылады. Сол себепті бронхылардың тарамдарын тазартатын мукоцеллюлалық механизм зақымдалады. Сусіңділеніп, клеткалар шоғырланған бронхылар мен бронхиолалардың іргелері қалыңдайды. Кµбіне бронхылардың соңѓы тарамдарында панбронхит, панбронхиолит, ал бастапќы тарамдарында эндомезобронхит өрістейді. Іргелері сусіңділеніп єрі клеткалар шоғырланған бронхылардың кәріздік (дренаждыќ) әрекеті б±зылады, инфекция араласқан шырыштың бронхылар тарамдарының соңѓы бµлімдеріне µтуіне қолайлы жағдай туады, Жиі жµтелудің єсерінен бронхылардың саңылауы уақытша кеңейіп, кейде транзиторлы (өтпелі) бронхэктаздар ќалыптасады.

Бронхпневмониялыќ ќабыну ошаќтары, єдетте, µкпеніњ II, VI, VIII, IX, X cегменттерінде болады. Олар т‰рлі кµлемді қатты, с±рғылт қызылдау болады. Ошақтың кµлеміне қарай, бронхпневмония милиарлыќ (альвеолит), ацинустық, бөлікшелік, біріккен бөлікшелік, сегменттік жєне полисегменттік түрлерге бөлінеді. Альвеолаларѓа жиналѓан экссудатқа шырыш пен нейтрофилдер, макрофагтар мен эритроциттер, сыдырылған альвеолалық эпителий араласады; кейде фибрин де болады. Экссудат өкпеге біркелкі жайылмай, бір альвеолаларға көп, енді біреулеріне аз жиналады. Альвеолааралық пердеге клеткалар шоғырланады.

Бронхпневмонияның морфологиясында науқастың жас шамасына байланысты ерекшеліктер болады. Мысалы, сєбилерде дамыѓан пневмонияның біразында альвеолалардың ішкі бетіне гиалинді мембраналар, яѓни фибринді тыѓыз қабыќшалар түзіледі. («Балалыќ шақ ауруларын» қара). 1—2 жастаѓы, түрлі себептен єлсіреген балалардың µкпесінің кµбінесе омыртқа жотасы т±сындаѓы, яѓни туылѓаннан кейін толық керілмеген артқы бөлімдері II, VI, X сегменттері) қабынады. Б±л пневмония паравертебралыќ пневмония деп аталады. Балалар екпесінің жиырылѓыштыѓы мен кәріздік єрекеті µте жақсы, лимфалыќ тамырлары көп, сондықтан олардаѓы пневмониялық ошақтар тез тарап кетеді. Ал 50-ден асқан адамдардыњ лимфалық тамырлар жүйесі тозып үлгереді, қабынѓан жерлер баяу жазылады.

Бронхпневмонияның морфологиялыќ бейнесі инфекциялыќ агенттке байланысты; клиникалық т±рѓыдан ең маңызды түрлері — стафилококк, стрептококк, пневмококк, вирустар мен саңырауқ±лақтар дамытқан ошақты пневмониялар. Стафилококтыќ бронхпневмония, єдетте, сарѓыш (золотистый) стафилококтың әсерінен дамып, көбіне вирустық инфекцияларѓа қосарланады. Ол ауыр әсерлі, IX жєне X сегменттер қабынып, некрозды ошаќар мен іріњдіктер пайда болады. Ірің бронхылар арқылы шығарылып, іріңдіктердің орнында ірілі-ұсақты қуыстар қалады. Некрозды ошақтардың айналасын ±йымалы-геморрагиялы қабыну шарпиды.

Стрептококтыќ бронхпневмонияны гемолиздік стрептококк пен вирус қосылып қоздырады. Ол жедел аѓымды. Өкпе ±лғайып, кесіндісінің бетінен қанды сұйықтық ағады. Түрлі көлемді бронхылардың іргелерін негізінен лейкоциттер жайлайды; кейде некроз дамып, абсцестер мен бронхэктаздар қалыптасады. ¤кпе мен плевраның лимфалық тамырлары да қабынады. Пневмококтыќ бронхпневмония ошаќтарында бронхиолалар зақымдалады, нейтрофилді экссудат жиналып, оның құрамында фибрин болады. Пневмониялық ошақтың жиегі сусіңділеніп, микробтар шоѓырланады. ¤кпенің кесіндісі тарғыл тартады. Сањырауќ±лаќтыќ бронхпневмонияны (пневмомикозды) әрт‰рлі, көбінесе Саndida түрлес саңырауқ±лақтар дамытады. Өкпе қабынып, түрлі көлемді, қаттылау, бозғылт қызылдау (бөлікшелік, біріккен) ошақтар қалыптасады. Олардың жидіп, ыдыраған орталыќ аймағында саңырауқүлақтың жіпшелері болады.

Вирустыќ бронхпневмонияны РНЌ-лы немесе ДНҚ-лы вирустар дамытады. Вирустар тынысалу жолдарыныњ эпителиіне өтеді. РНЌ-лы вирустар цитоплазмада топтасып, базофильді қосымшалар түзіп, клетканы зақымдайды. Клеткалар сыдырылады және кµбейе келе шоғырланып, алып клеткалар қалыптастырады. Ал ДНЌ-лы вирустар клетканың ядросына енеді; клеткалар сыдырылѓанымен, жаңармайды. Кілегейлі қабыќшадан алынѓан ж±ғынды препараттан сыдырылған клеткалар табылып, олардың ішінде жаңа қосымшалар болса, оның диагноз қоюға үлкен септігі бар. Вирус эпителийлік бµгенді зақымдайды, сондықтан вирустық пневмонияға көбінесе бактериялық инфекция қосарланады. Вирустың жеке µзінің єсерінен пневмония сирек дамиды. Вирустық пнөвмония кµбіне гриппен, парагриппен, аденовирустық инфекциямен, цитомегалиямен, жел (ақ) шешекпен, қызылшамен ауырғандарда байқалады («Балалыќ шаќ аурулары» мен «Инфекциялық ауруларды» қара).

Бронхпневмонияның зардабы оны дамытқан себептің ерекшелігіне, науқастың жас шамасы мен хал-жағдайына байланысты. Пневмониялық ошақтар кейде карнификацияланады немесе іріњдеп, абсцеске айналады, плевраға жуық жайғасса, плевритке ±ласады.

Науқас адам өкпесі іріңдеп немесе іріңді плеврит дамып µледі. Бронхпневмония єсіресе жас бµбектер мен қарттар ‰шін µте қауіпті.


Созылмалы бронхит


Созылмалы бронхит деп — ±заққа созылып кеткен жедел бронхиттен (мысалы, қызылшадан немесе гриптен) немесе бронхылардың кілегейлі қабықшасына биологиялық, физикалық және химиялық факторлардың (микробтар, темекі, тыныс жолдарына салқын тию, шаң-тозаңдар сияқты заттардың) әсерінен бронхыларда туындаған созылмалы ағымды қабыну процесі аталады.

Инфекциялыќ созылмалы бронхит алғашќы кезде шектеле дамиды. Ол көбінесе ошақты пневмония жиі дамитын, экссудаттың тарап, жойылуына қолайсыз ІІ, VI, VIII, ІX және X сегменттердің бронхыларында ғана орын алады. Шектелген созылмалы бронхит біртіндеп бронхылардың барлық тарамдарын қамтып, созылмалы диффузды бронхитке ұласады. Бронхылардың іргесін дәнекер ткань жайлап, қалыңдатады; бронхылардың жалпы пішіні өзгереді. Бронхит ұзаққа созылса, кейде қалталанған немесе цилиндр тәрізді бронхэктаздар қалыптасады. Созылмалы бронхит кезіндегі микроөзгерістер әртүрлі. Бірде кілегейлі қабықша семіп, призма сияқты эпителий көпќабатты эпителийге айналып (метаплазия), бокалша клеткалар көбейіп, созылмалы шырышты немесе іріњді катардыњ (созылмалы катарлы-шырышты және катарлы-іріњді брохиттіњ) бейнесі басым болса, енді бірде — бронхының іргесі мен әсіресе оныњ кілегейлі ќабықшасында клеткалар шоғыры, ал саңылауында полип тәрізді бүртіктене µскен грануляциялық ткань тым көбейіп кетеді (полипті созылмалы брохит). Грануляциялыќ ткань жетіліп, іргесін дәнекер ткань жайлап, бронхылардың б±лшықетті қабаты семеді, кескіні бұзылады (деформациялы созылмалы брохит).

Созылмалы бронхит бронхылардыњ кәріздік әрекетін б±зады. Сондықтан бронхының тµменгі тарамдарына жиналѓан заттар сыртќа шығарылмайды, ±сақ бронхылар мен бронхиолалардың саңылауы бітеліп, өкпе мен бронхылар зақымдалып, б±ның ателектаз, обструкциялық эмфизема, пневмофиброз, созылмалы пневмония сияқты бірқатар зардаптары өрістейді.


Бронхэктаздар

Бронхэктаздар — бронхылардың цилиндр тәрізденіп не қалталанып кеңеюі. Олар тума және жүре болады.

Тума бронхэктаздар бронхылардың тарамдары қ±рсақтағы нәрестеде д±рыс қалыптаспағандықтан дамып, сирек кездеседі (¤СБС-тің 2—3%-ын қамтиды). Кейде ±сақ бронхылар өкпенің паренхимасында түйыќ аяқталып, кисталар пайда болады (кисталы өкпе). Әдетте, ќалыпты бронхыларда болатын қ±рылымдардың тума бронхэктаздың іргесінде көбінесе ретсіз жайғасатыны гистологиялық тәсілді қолданғанда айқын байқалады. Тума бронхэктаздың басым көбі олардың ішіне жиналған заттар іріңдеген кезде ғана анықталады. Ж‰ре болѓан бронхэктаз — созылмалы бронхиттің салдары. Ол жазылмаған пневмония аймақтарында, ателектаз бен коллапс дамыған жерлерде пайда болады. Жөтелгенде бронхылардың ішіндегі қысым өсіп, созылмалы қабынѓан бронхылардың іргесіне әсер етеді, ол жерлер кедергі аз жаққа қарай б±лтиып, кеңейеді, сөйтіп ќалталы (мешковидный) бронхэктаздар қалыптасады. Бронхылардың саңылауы біркелкі кеңейсе, онда цилиндр (тєрізді) бронхэктаздар орын алады. Ќабынып кеңейген бронхиолалар бронхиолаэктаздар деп аталады. Олар әдетте көп, сондыќтан өкпенің кесіндісі ±саққуысты келеді де, ондай µкпе бал арасының ±ясына ±қсайтындықтан, "кәрезді (сотовые) өкпе" деп аталады.

Бронхэктаздық қуыстар призма тєрізді эпителиймен немесе метаплазиядан қалыптасқан көпқабатты жалпақ эпителиймен астарланады. Бронхэктаздардың іргесі созылмалы аѓымды ќабынып, эластикалық және б±лшықеттік талшықтар зақымдалса, ол жерлерді дєнекер ткань жайлайды. Бронхэктаздық қуыстарѓа ірің жиналады. Өкпенің бронхэктаздар төңірегіндегі ткані тым µзгеріп, қабынып, абсцестер, экссудаты беріштенген жерлер мен фиброзды аймақтар ќалыптасады. Тамырлардың тарамдары склерозға ±шырайды. Сондықтан бронхэктаздар тым көбейіп, созылмалы бронхит өрши келе обструкциялы эмфизема дамиды, оның салдары ретінде кіші ќанайналымы шењберінде гипертензия өрбіп, журектіњ оњ жаќ ќарыншасы ±лѓаяды. ¤кпелік ж‰рек (легочное сердце) деп аталатын мұндай өзгерістен алдымен гипоксия орын алып, бара-бара тканьдерде заталмасу процесі б±зылады. Науқас адамның саусақтары мен бақайларының ±шы жуандап, дабыл таяқшасына ±қсайды. ¦зақ мерзімді бронхэктаз кейде салдарлыќ амилоидозѓа ±ласады. Бронхэктаздардың салдарынан өкпе мен басқа да ағзалар зақымдылса, бронхэктаздыќ ауру (бронхэктаз ауруы) деп аталады.


Өкпе эмфиземасы

¤кпенің созылмалы диффузды обструкциялы эмфизе-масы — эмфизема ның ең жиі түрі.

Этиологиясы мен патогенезі. Эмфиземаның б±л түрі созылмалы бронхит пен бронхиолиттен және олардың зардаптары — бронхэктаздар мен пневмосклероздан өрбиді. Эмфизема кезінде лейкоциттердің протеазалары, эластаза мен коллагеназалар жанданып, өкпенің эластикалы және коллагенді қаңқасы зақымдалады. Эмфиземамен сырқат адамдардың ќан сарысуында антипротеазалардың т±қымқуалайтын жеткіліксіздігі байқалады, сондықтан б±л ферменттердің әсері үдей түсіп, эластикалық және коллагендік талшықтар одан єрі ыдырай береді. Сөйтіп, эластикалық қаңңасы зақымдалған өкпеде ш±ралыќ (вентильный) механизм қалыптасады, — созылмалы бронхит кезінде бронхылар мен бронхиолалардың саңылауына шырыш жиналып, тығындап, альвеолаға өткен ауаны кері шыѓармай тастайды. Ақырында ацинустарды ауа кернеп, олардың саңылауы кеңейіп, диффузды обструкциялық эмфизема дамиды.


Патологиялыќ анатомиясы. Ауа кернеп, ±лғайған, бозғылт түсті, ж±мсақ, қабыспайтын өкпенің алдыңғы жақ жиектері көкірек қуысын жауып т±рады. Кескенде ткані сықырлайды. Іргесі қалындаған бронхылардың саңылауынан қысќанда шырышты ірің шығады. Бронхылардың кілегейлі қабықшасына клеткалар шоғырланып, бокалша клеткалар көбейеді; олардың єр жері, єсіресе ұсақ бронхылардың бұлшықетті қабаты қалыњдайды. Бронхиолалар басымырақ өзгерсе, ацинустың проксималдық бөлімдері (1-ші және 2-ші ретті тарамѓа жататын респирациялық бронхиолалар) кеңейеді, ондай эмфизема центрацинустық деп аталады. Процесс ірірек бронхыларда басымырақ болса, ацинус түгел кеңейеді, б±л — панацинустыќ эмфизема.

Ацинус керілгендіктен эластикалыќ талшықтар жіңішкеріп, альвеолалық жолдар кеңейіп, олардың іргесі өзгереді. Альвеолалардың іргесі ж±қарып, тегістеледі, альвеолааралық тесіктер кеңейіп, капиллярлардың саңылауы бос қалады. Ауа жеткізетін тыныстыќ бронхиолалар да кеңейіп, альвеолалардың қалташалары тайыздайды, газалмасатын аймақтың кµлемі күрт кеміп, өкпенің вентиляциялық (ауа алмастыру) қызметі б±зылады. Ацинустардың тыныстық бөлігіндегі капиллярлар желісі т±рпайыланып, альвеола-капилляраралыќ бөгет (блок) қалыптасады. Альвеолааралық капиллярларда коллагендік талшықтар көбейіп, интракапиллярлыќ склероз дамиды. Бейімделу процесін бейнелейтін жаңа капиллярлар желісі пайда болады. Сонымен өкпенің созылмалы обструкциялы эмфиземасынан қанайналымының кіші шењберінде гипертония қалыптасып, ол жүректің оң жақ бөлігін ±лѓайтады (өкпелік ж‰рек). Созылмалы эмфиземаныњ соңғы кезеңінде науқас адамда жүрек-өкпе қызметінің жеткіліксіздігіне тєн халдың бейнесі басты орын алады.

Созылмалы ошақты эмфизема көне туберкулез ошақтарының, инфарктіден қалѓан тыртыќтардыњ төңірегінде дамып, көбінесе I-II сегменттерден орын алады. Сол себепті оны тыртыќтыќ, немесе перифокалдыќ эмфизема деп те атайды.

Ошақты эмфизема, — әдетте, панацинустыќ эмфизема ацинустар керіліп, тегісіргелі қуыстар қалыптасады. Рентгенскопия кезінде жаңылып, оны туберкулез кавернасы деп қалуға да болады. Көпќуысты эмфизема буллалы (кеуекті) эмфизема деп аталады. Плевраға жақын кеуектердің плеврамен жабылѓан жағы жыртылып, кейде спонтандық пневмоторакс дамиды.

Эмфиземаның бұл түрінде капиллярлар арнасы шағын ѓана жер-лерде т±рпайыланады, сондықтан перифокалдық эмфиземаға кіші ќанайналымы шеңберіндегі гипертензия тєн емес.

Викарлық (компенсациялыќ эмфизема бір өкпені немесе оның бір бөлігін алып тастағанда байқалады. Өкпеніњ ќалған бөліктеріндегі ткань кеңейіп, көбейіп, ұлғаяды.

Бірінші ретті (идиопатиялық панацинустық эмфизема сирек кездеседі, этиологиясы да белгісіз. Альвеолалардың іргесі семіп, капиллярлардың іргесі т±рпайыланып, кіші қанайналымында айқын бейнелі гипертензия дамиды.

Кәрілер эмфиземасы қарттардың — обструкциялыќ эмфиземасы; кәріліктен өкпенің қ±рылымдары солып, кері дамиды (инволюция). Сондықтан дұрысы оны қарттар эмфиземасы деп атаған жөн.

Аралық эмфизема — эмфиземаның ерекше түрі; науқас қатты жөтелген кезде альвеолалар жыртылып, ауа өкпенің аралық тканіне жайылады. Кейде ауа көкірек қуысының, мойын мен беттің тканьдерін де жайлап кетеді (тері астыныњ эмфиземасы. Терінің ауа кернеген жерлерін саусақпен басқанда ерекше сыќыр (крепитация) естіледі.


    • Иллюстрациялық материал




      1. Әдебиетт

      2. Негізгі:

      3. Патологическая анатомия. Курс лекций: Учебное пос. (Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева.- М.: Медицина, 1998.- 640с.:ил.-( Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

      4. Пальцев М.А., Аничков Н.Н. Патологическая анатомия: Учебник. Том 1, 2. М.:Медицина,2001.

      5. Абдуллахождаева М.С. Основы патологии человека. - Ташкент, 1998. – 300с.

      6. Қосымша:

      7. Пальцев М.А., Пауков В.С., Улумбеков Э.Г. Патология: Издательский дом: «ГЭОТАР-МЕД» 2002.- 959 с.

      8. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии /В.В.Серов, Т.Н.Дрозд, В.А.Варшавский, Г.О.Тетевосянц. - М.: Медицина, 1987.– 285с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

      9. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии: Учеб. пос. /В.В.Серов, М.А.Пальцев, Т.Н.Ганзен.-М:Медицина, 1998.-544с.-(Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

      10. Струков А.И. Патологическая анатомия: Учебник/А.И.Струков, В.В.Серов.-4-е изд., стереотип. М.:Медицина,1995.- 688с.- (Учеб. лит. для студ. мед. вузов).

      11. Хазанов А.Т., Чалисов И.А. Руководство по секционному курсу. \\ М. - 1986.С.10-87

      12. Блюгер А.Ф. Ультраструктурная патология печени: Электрон.-микроскоп. Атлас /Риж. мед.ин-т; А.Ф.Блюгер, В.К.Залцмане, О.Я.Карташева.-Рига:Зинате,1989.-318 с.:ил.

      13. Общая патология человека: Руководство /Под ред. А.И. Струкова. - М.: Медицина, 1990. – Т.1, 2..

      14. Саркисов Д.С. Очерки истории общей патологии. - М.: Медицина, 1998. – 115с.

      15. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас. - М.: Медицина, 1986. – 305с.




    • Бақылау сұрақтары



  1. Өкпенің жедел қабыну ауруына анықтама беріңіз

      1. Жедел пневмониялардың классификациясы морфогенезі және принциптары

      2. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларына анықтама беріңіз, оның түрлері және морфогенезі

      3. Өкпе рагының морфогенезі

      4. Өкпе рагының метастаздану жолдары

      5. Өкпе рагының классификациясы